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Daños a humanos derivados de la experimentación en animales

Dr. Ray Greek
© Ánima. Traducción: Mariángeles Tonelli.

La experimentación animal ha guiado incorrectamente a los investigadores por siglos, desorientando nuestro entendimiento del cuerpo humano y las enfermedades que lo acosan.

No sólo aleja recursos limitados de la ciencia válida. Retrasando la innovación, terapias y curas, prolonga el sufrimiento y aumenta la mortalidad. Datos falsos defendiendo medicaciones, obtenidos mediante experimentación animal, conducen a daños y muerte.

50 Consecuencias mortales derivadas de la experimentación con animales en laboratorios.

Fumar era considerado no cancerígeno porque el cáncer relacionado con el tabaquismo es difícil de reproducir en animales de laboratorio. Muchos continuaron fumando y murieron de cáncer.[2]
El benceno no fue retirado del uso como un químico industrial a pesar de evidencia clínica y epidemiológica de que la exposición causaba leucemia en humanos, porque pruebas patrocinadas por los fabricantes fallaban en reproducir leucemia en ratones. [1]
Experimentos hechos en ratas, hámsters, conejillos de Indias, ratones, monos y babuinos revelaron que no hay conexión entre la fibra de vidrio y el cáncer. No hasta 1991, gracias a estudios en humanos, OSHA lo etiquetó como cancerígeno.[3][4][5]
A pesar de que el arsénico fue considerado cancerígeno por décadas, los científicos aún encontraban muy poca evidencia en animales para apoyar la conclusión hasta 1977. [6] Ésta fue la visión aceptada hasta que fue producido en animales de laboratorio. [7][8][9]
Muchas personas continuaron exponiéndose al amianto y murieron porque los científicos no pudieron reproducir el cáncer en animales de laboratorio.
El desarrollo de los marcapasos y las válvulas coronarias se vio retrasado por las diferencias fisiológicas entre los animales utilizados y los humanos.
Los modelos animales en enfermedades del corazón fallaron en demostrar que el colesterol alto y una dieta rica en grasas aumentan el riesgo de enfermedades de las arterias coronarias. En lugar de cambiar sus hábitos alimentarios para prevenir el mal, las personas continuaban con su estilo de vida con un falso sentido de seguridad.
Pacientes recibieron medicamentos que eran perjudiciales y/o ineficaces debido a modelos animales de infartos.
Los estudios en animales predijeron que los beta-bloqueantes no disminuían la presión arterial. Ésto detuvo su desarrollo. [10][11][12]. Incluso los científicos que experimentan en animales admitieron la falla de los modelos animales de hipertensión en lo que a ésto se refiere, pero mientras tanto, se produjeron miles de víctimas por infartos.
Los cirujanos pensaban que habían perfeccionado la queratotomía radial, cirugía efectuada para permitir la visión sin lentes, usando conejos, pero el procedimiento dejó ciegos a los primeros pacientes humanos. La córnea del conejo se regenera desde la base dérmica mientras la córnea del humano sólo puede regenerarse en la superficie. La intervención hoy se realiza sólo en la superficie.
Los trasplantes cardiopulmonares también fueron “perfeccionados” en animales, pero los primeros tres pacientes murieron en el término de 23 días.[13] De 28 pacientes operados entre 1981 y 1985, 8 murieron en consecuencia y 10 desarrollaron bronquiolitis obliterativa, una complicación pulmonar que los perros experimentales no desarrollaron. De esos 10, 4 murieron y tres nunca pudieron volver a respirar sin la ayuda de un respirador artificial. La bronquiolitis obliterativa resultó ser el riesgo más importante de la operación.
La ciclosporina A (Cyclosporin A) inhibe el rechazo de órganos, y su desarrollo fue fundamental en el éxito de los transplantes. Si la evidencia humana no hubiera apabullado la evidencia poco prometedora de los experimentos en animales, este medicamento nunca hubiera sido utilizado.
Los experimentos en animales fracasaron en predecir la toxicidad renal del anestésico methoxyflurane. Mucha gente perdió totalmente la función renal.
Estos experimentos también retrasaron el uso de relajantes musculares durante la anestesia general.
La investigación en animales no reveló a las bacterias como causantes de úlceras y retrasó el tratamiento de éstas con antibióticos.
Más de la mitad de los 198 medicamentos lanzados entre 1976 y 1985 fueron retirados o reetiquetados por severos efectos secundarios inesperados. [16] Estos efectos incluían complicaciones como disrritmias letales, infartos, fallas en los riñones, convulsiones, paros respiratorios, fallas hepáticas, apoplejías, entre otros.
Flosint, una medicación para la artritis, fue probada en ratas, monos y perros; todos toleraron la medicación. Sin embargo, en humanos provocó muertes.
Zelmid, un antidepresivo, fue testeado en ratas y perros sin problemas. Causó severos problemas neurológicos en humanos.
Nomifensine, otro antidepresivo, fue vinculado a fallas en el hígado y los riñones, anemia, y muerte en humanos. Las pruebas en animales lo habían promocionado como una patente de salud libre de efectos colaterales.
Amrinone, una medicación usada para insuficiencias cardíacas, fue probada en numerosos animales y fue comercializada sin ninguna aprensión. Los humanos desarrollaron trombocitopenia, falta de un tipo de células de la sangre encargadas de la coagulación.
Fialuridine, un medicamento antiviral, causó daño hepático en 7 de 15 personas. 5 eventualmente murieron y 2 más necesitaron transplantes de hígado.[17] Dio buenos resultados en marmotas.[18][19]
Clioquinol, un antidiarreico, superó pruebas en ratas, gatos, perros y conejos. Fue retirado del mercado en todo el mundo en 1982 después de encontrarse que causaba ceguera y parálisis en humanos.
Eraldin, una medicación para enfermedades cardíacas, causó 23 muertes a pesar de que no mostró efectos secundarios en animales. Cuando fue presentado, los científicos dijeron que sobresalió en minuciosos estudios de toxicidad en animales. Causó ceguera y muertes en humanos. Luego de eso, los científicos no fueron capaces de reproducir esos resultados en animales. [20]
Opren, un medicamento para la artritis, mató a 61 personas. Más de 3500 casos de severas reacciones fueron documentados. Opren había sido testeado en monos y otros animales sin problemas.
Zomax, otra droga para la artritis, mató a 14 personas y causó daños a muchos más.
La dosis de isoproterenol, para tratar el asma, fue efectiva en animales. Desafortunadamente, fue demasiado tóxico para los humanos. 3500 asmáticos murieron en Gran Bretaña por sobredosis. Todavía es difícil reproducir estos resultados en animales.[21][22][23][24][25][26]
Methysergide, usado para tratar dolores de cabeza, condujo a fibrosis retroperitoneal, o severas cicatrices en el corazón, los riñones, y vasos sanguíneos del abdomen. [27] Los científicos todavía son incapaces de reproducir esto en animales.[28]
Suprofen, droga para la artritis, fue quitado del mercado cuando los pacientes sufrieron toxicidad renal. Antes de su lanzamiento los investigadores tenían esto para decir sobre las pruebas en animales:[29][30] “...excelente perfil de seguridad. No posee...efectos cardíacos, renales o del SNC (sistema nervioso central) en ninguna especie...”
Surgam, también para la artritis, fue diseñada con un factor protector del estómago que prevendría úlceras estomacales, un efecto secundario muy común en muchas de estas drogas. A pesar de los resultados prometedores en animales de laboratorio, las úlceras se presentaron en ensayos con humanos.[31][32]
Selacryn, un diurético, fue exhaustivamente probado en animales. Fue retirado del mercado en 1979 después de que 24 personas murieran a consecuencia de fallas hepáticas ocasionadas por la droga. [33][34]
Perhexiline, una medicación para el corazón, fue retirada cuando produjo fallas hepáticas que no habían sido predichas en estudios con animales. Incluso cuando buscaron un tipo particular de daño al hígado, no pudieron provocarlo en animales.[35]
Domperidone, diseñado contra las náuseas y vómitos, provocaba que el corazón humano latiera irregularmente y debió ser retirado. Los científicos fueron incapaces de reproducir ésto en perros, incluso con una dosis 70 veces superior a la normal.[36][37]
Mitoxantrone, un tratamiento para el cáncer produjo ataques al corazón en humanos. Fue extensamente probado en perros, que no manifestaron este efecto.[38][39]
Carbenoxalone fue concebido para prevenir la formación de úlceras gástricas pero causaba que las personas retuvieran líquido hasta el punto de sufrir ataques al corazón. Después que los científicos supieron lo que producía en los humanos, lo probaron en ratas, ratones, monos, conejos, sin poder reproducir ese efecto. [40][41]
Clindamycin, un antibiótico, causa un efecto intestinal llamado colitis pseudomembranosa. Fue probado en ratas y perros todos los días durante un año. Los animales toleraron dosis 10 veces mayores a las usadas por humanos.[42][43][44]
Los experimentos en animales no respaldaron la eficacia de drogas del tipo del valium durante su desarrollo o después.[45][46]
Pharmacia & Upjohn suspendió exámenes clínicos de sus tabletas de Linomide (roquinimex) para el tratamiento de la esclerosis múltiple después de que numerosos pacientes sufrieron ataques cardíacos. De 1200 pacientes, 8 sufrieron ataques al corazón como resultado de la medicación. Los experimentos en animales no predijeron ésto.
Cylert (pemoline), medicación usada para déficit de la atención, causó daño hepático a 13 niños. 11 murieron o necesitaron un transplante de hígado.
Eldepryl (selegiline), medicamento utilizado para tratar el mal de Parkinson, provocaba muy altos niveles de presión sanguínea. Este efecto secundario no había sido observado en animales, donde es usado para el tratamiento de demencia senil y desórdenes endócrinos.
La combinación de las drogas para adelgazar fenfluramine y dexfenfluramine fue relacionada con anormalidades de las válvulas del corazón y retirada del mercado a pesar de que estudios en animales nunca habían revelado anormalidades cardíacas.[47]
La medicación para la diabetes troglitazone, mejor conocida como Rezulin, fue probada en animales sin problemas importantes, pero causó fallas en el funcionamiento del hígado en humanos. La compañía admitió que al menos un paciente había muerto y otro tuvo que sufrir un transplante de hígado a consecuencia. [48]
La planta digitalina fue usada durante siglos para tratar desórdenes cardíacos. Sin embargo, ensayos clínicos de la droga derivada de la digitalina fueron retrasados porque causaba un aumento en la presión sanguínea de animales. La evidencia en humanos se impuso. Como resultado, digoxin, un análogo a la digitalina, ha salvado incontables vidas. Muchas más se podrían haber salvado si se hubiera comercializado antes. [49][50][51][52]
FK 506, ahora llamado Tacrolimus, es un agente anti rechazo que casi fue encajonado antes de proseguir los ensayos clínicos, debido a severa toxicidad en animales.[53][54] Los estudios en animales sugirieron que la combinación de FK 506 con cyclosporin podría ser más útil.[55] De hecho, se probó lo contrario en humanos.[56]
Los experimentos en animales sugerían que los corticoesteroides ayudarían en los shocks sépticos, una severa infección bacteriana de la sangre.[57][58] Desafortunadamente, los humanos reaccionaron diferente. Este tratamiento incrementó la tasa de muertes por shock séptico.[59]
A pesar de la ineficacia de la penicilina en sus conejos, Alexander Fleming usó el antibiótico en un paciente muy enfermo, porque no tenía nada más que probar. Afortunadamente, las pruebas iniciales de Fleming no fueron en hámsters o conejillos de la India, porque los mata. Howard Florey, premiado con el Nobel por co-descubrir y manufacturar la penicilina, afirmó: “fuimos afortunados de no tener esas pruebas en animales en los ´40, porque sino la penicilina no podría haber obtenido su licencia, y quizás todo el campo de los antibióticos no se hubiera hecho realidad nunca”.
El flúor fue inicialmente retenido como protector contra las caries porque causaba cáncer en ratas.[60][61][62]
Las drogas talidomida y DES fueron testeadas en animales y lanzadas al mercado. Decenas de miles de personas sufrieron y murieron a causa de ellas.
Los experimentos en animales informaron incorrectamente a los investigadores acerca de la velocidad a la que se reproduce el virus del HIV. Basados en esta falsa información, los pacientes no recibieron tratamiento rápido y sus vidas se vieron reducidas.
La investigación basada en animales retrasó el descubrimiento de la vacuna contra la polio, de acuerdo al dr. Albert Sabin, su inventor. Las primeras vacunas contra la rabia y la polio funcionaron bien en animales pero lisiaron o mataron a las personas que las probaron.
Los investigadores que trabajan con animales han sucumbido a enfermedades y muerte debido a la exposición a enfermedades que, si bien son inocuas para el animal que la aloja (como la hepatitis B) matan a los humanos.
Tiempo, dinero y recursos dedicados a estos experimentos podrían haber sido destinados a investigación basada en humanos. Estudios clínicos, investigación in vitro, autopsias, controles de las drogas post-venta, epidemiología, e investigación genética no presentan peligro para los humanos y proveen resultado acertados.
De forma notable los experimentos en animales han agotado recursos que podrían haber sido dedicados a educar al público acerca de prevención y mantenimiento de la salud, disminuyendo la incidencia de enfermedades que requieren tratamiento.

LA EXPERIMENTACIÓN ANIMAL NO TIENE SENTIDO

LA CIENCIA BASADA EN HUMANOS PREVIENE ENFERMEDADES Y CREA TERAPIAS VÁLIDAS

Notas:
[1] Sax, N. Cancer-causing Chemicals Van Nostrand 1981
[2] Lancet, June 25, 1977 p1348-9
[3] The Guardian, July 20, 1991
[4] Occupational Lung Disorders, Butterworth 1982
[5] Toxicology & Industrial Health, 1990, vol.6, p293-307
[6] J Nat Cancer Inst 1969, vol.42, 1045-52
[7] Br J Cancer, 1947, vol.1, p 192-251
[8] Advances in Modern Toxicology, vol.2, Wiley, 1977
[9] J Nat Cancer Inst, 1962, vol.5, p 459
[10] Fitzgerald, D. The development of new cardiovascular drugs in Recent Developments in Cardiovascular Drugs eds. Coltart and Jewitt, Churchill Livingstone 1981
[11] Perspectives in Biology & Medicine, 1980 Part 2, S9-S24
[12] Pharmacy International Feb. 1986; p33-37
[13] Lancet, i, p 130-2, 1983
[14] Lancet, 1, no. 8480 p 517-9, March 8, 1996
[15] Annals of Internal Medicine 1984, vol.101, 667-682
[16] GAO/PEMD-90-15 FDA Drug Review: Postapproval Risks 1976-1985
[17] NEJM 333;1099-1105, 1995
[18] J NIH Res, 1993, 5, 33-35
[19] Nature, 1993, July 22, p 275
[20] Nature, 1982, April 1, p 387-90 and Br Med J, 1983, Jan 15, p 199-202 and Drug Monitoring, 1977 and Pharmacologist, 1964, vol. 6, p 12-26 and Pharmacology: Drug Actions and Reac and Advances in Pharm, 1963, vol. 2, 1-112 and Nature, 1982, April 1, p 387-390
[21] Pharmacologist, 1971, vol.18, p 272
[22] Br J of Pharm 1969Vol. 36; p35-45
[23] Inman, W. H. Monitoring for Drug Safety, MTP Press, 1980
[24] Am Rev Resp Diseases, 1972, vol.105, p883-890
[25] Lancet, 1979, Oct.27, p 896
[26] Toxicology and Applied Pharmacology 1965, vol. 7; p1-8
[27] Animal Toxicity Studies: Their Relevance for Man, Quay Pub. 1990
[28] Br Med J, 1974, May 18, p 365-366
[29] Drug Withdrawl from Sale PJB Publications, 1988
[30] Pharmacology, 1983, vol.27(suppl 1), 87-94 and FDA Drug Review: Postapproval Risks 1976-1985 (US GAO April 1990
[31] Gut, 1987, vol.28, 515-518
[32] Lancet, Jan 10, 1987, 113-114
[33] Toxicolo Letters, 1991, vol.55, p 287-93
[34] Drug Withdrawl from Sale, PJB1988
[35] Reg Tox & Pharm,1990,vol.11,288-307 and Postgraduate Med J, 1973, vol.49, April Suppl., 125-129 and 130
[36] Drugs, 1982, vol.24, p 360-400
[37] Animal Toxicity Studies Quay, 1990
[38] Lancet, 1984, July 28, p 219-220
[39] Matindale: The Extra Pharmacopoeia, 29th edition, Pharmaceutical Press, 1989)
[40] Br Nat Form, no.26, 1993
[41] Reg Tox & Pharm, 1990, vol.11, p 288-307
[42] Br Med J, 1983, Jan 15, p 199-202
[43] Br Nat Form, no.26, 1993
[44] Tox & Appl Pharm, 1972, vol. 21, p 516-531
[45] The Benzodiazepines MTP Press1978
[46] Drugs and Therapeutics Bulletin,1989, vol.27, p 28
[47] as quoted in Activate For Animals Oct. 1997 The American Antivivisection Society
[48] Parke-Davis letter dated Oct. 31, 1996
[49] Sneader, W. Drug Discovery: The Evolution of Modern Medicine Wiley, 1985
[50] Lewis, T. Clinical Science Shaw & Sons Ltd. 1934
[51] Federation Proceedings 1967, vol.26, 1125-30
[52] Toxicology In Vitro 1992, vol.6, 47-52
[53] JAMA, 1990, April 4, p1766
[54] Lancet,1989, July 22, p 227
[55] Lancet, 1989, Oct 28, p1000-1004
[56] Hepatology,1991, vol.13, 1259-1260
[57] Drugs and Therapeutics Bulletin, 1990, vol.28, p 74-75
[58] Anesthesiology: Proceedings of the VI World Congress of Anesthesiology, Mexico City 1977
[59] NEJM, 1987, Sep. 10, p 653-658
[60] The Causes of Cancer, 1981, Oxford Press
[61] J NIH Res, 1991, vol.3, p46
[62] Nature, 1991, Feb 28, p732

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